Atgl 細胞内
脂肪細胞における脂肪分解の律速酵素は脂肪であるトリグリセリドをジアシルグリセロールに変換するATGLAdipose triglyceride lipaseジアシルグリセロールをモノアシルグリセロールに変換するHSLHormone-sensitive lipaseであり前者は主として遺伝子発現によって後者はプロテインキナーゼ-A. インスリンは全身の脂肪細胞に強く作用し摂取した炭水化物を中性脂肪に合成して脂肪細胞内に閉じ込め脂肪細胞は肥大していく 脂肪細胞は肥大するにつれて サイトカイン Cytokine 炎症性分子を放出するようになりこれは全身に有害な影響をもたらす.
Inf G通过下调atgl蛋白水平诱导肝癌细胞hepg2凋亡
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Obesity corpulence とは一般的に正常な状態に比べて体重が多い状況あるいは体脂肪が過剰に蓄積した状況を言う 体重や体脂肪の増加に伴った症状の有無は問わない体質性のものと症候性のものに分類できるが後者を特に肥満症と呼ぶこともある.
Atgl 細胞内. 1990年を前後してセラミドの1位のリン酸化物セラミド1-リン酸が哺乳動物細胞で生成されることが明らかになった 80 81 1990年代後半になりAntonio Gomzez-Munoz博士バスク大学らによりメディエーター機能が明らかにされていったセラミド1-リン酸の受容体の存在が示唆されその受容. 細胞への脂肪沈着を生じる第一段階と炎症線 維化が進展する第二段階に区分するいわゆる two-hit theoryで説明されてきたが実際にはこ れらのステップは不可分であり近年は多因子 が同時並行で病態形成に関与するmultiple-parallel. 大阪大学大学院医学系研究科の下村伊一郎教授大月道夫講師奥野陽亮助教林令子大学院生内分泌代謝内科学らの研究グループはステロイドによって生じる糖尿病等の代謝異常に脂肪細胞のグルココルチコイド受容体が寄与することを明らかにしました ステロイドはアレルギー性.
Koによる知見は細胞膜情報伝達に関連したアラキド ン酸遊離のかなりの部分を説明するものであったしかし ながらcpla2α 以外の細胞外分泌性pla2spla2群や細 胞内ca2非依存性pla 2ipla2群はそれぞれがpla2. ATGL NEFA NEFA Mitochondria Acyl-CoA β-oxidation Stored apipose tissue TAG Acetyl CoA Acyl-CoA Phosphatidate Diacylglycerol Triacylglycerol Storage TAG droplet VLDL from the liver ApoB-100 Lysophos-phatidate Acyl-CoA Phosphatidate Lysophos-phatidate Fatty acid Glycerol-3-P Circulating TAG-rich lipoproteins HSL LPL Acs Acc Fas Gpat Agpat Acsl Cpt1.
图 Lmf Zag脂肪动员分子生物学通路及作用特点 肿瘤恶液质 天山医学院
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